身体有一种奇怪的耳病，来势凶猛，常于睡眠醒来或其他场合在瞬间、几小时或几天内突然发生听力障碍，也有晨起时突感耳聋。这种发生于一瞬间，或长不超过48小时，耳聋就达高峰的，原因不明的感音神经性耳聋，称之为突发性耳聋。

    突发性耳聋多发生在中年人，过去认为女性多见，实际在性别上没有多大差异。患者常感到耳内有阻塞、涨满感，也有同时伴有眩晕的。如果是圆窗膜破裂，常在1—2小时内突然发生单耳极其严重的耳聋，耳鸣或眩晕也较严重。检查时，外耳道、鼓膜、咽鼓管各处可能毫无病变可见。听力计检查才发现气传导和骨传导听力均下降，以高频区为重，也有全频下降者。

    引起突发性耳聋的原因主要和病毒感染、血管疾病、内淋巴水肿、迷路膜破裂等四类因素有关。

    原因一：病毒感染

    病毒感染是引起突发性耳聋的常见的原因，病毒感染循下述主要途径：

    1．血行感染：病毒颗粒由血循环直接进入内耳血循环内，引起耳蜗循环障碍或内淋巴迷路炎。

    2．经脑膜途径：病毒由蛛网膜下腔经内听道底的筛板或经蜗小管侵入外淋巴间隙引起外淋巴迷路炎，故耳蜗症状出现于脑膜炎之后。带状疱疹病毒是引起外淋巴迷路炎的主要病原。

    3．经圆窗途径：病毒引起的非化脓性中耳炎，感染可经圆窗侵入内耳。

    原因二：血管病变

    血管病变在突聋发病机制中有重要意义。由于受冷、受热、疲劳、精神激动、过敏及内分泌失调等诱发因素，引起人的自主神经功能紊乱，以致发生内耳血循环障碍。它的病理改变，可以是血管痉挛、水肿、出血、血栓形成以及血球黏集等，这就导致血流淤滞，内耳供血不足，引起组织水肿、缺氧，进而代谢紊乱，后使内耳末梢感受器受到损害，引起耳聋。

    其病理生理机制为：病理性血管内红细胞凝聚→血液粘度增加→血流速度下降→缺氧→渗透性增加、组织水肿、血液浓缩、小血栓形成→组织损伤。

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    原因三：迷路膜破裂

    迷路膜破裂系指内耳的圆窗或卵圆窗膜破裂合并蜗管膜破裂。由于膜破裂，引起突发性感音神经性耳聋、眩晕和耳鸣等症状。因突然用力活动或经历气压剧变引起中耳气压骤变及颅压骤变，此压力的改变引起迷路膜破裂的机制可从两方面理解。

    1．外爆途径：脑脊液压力增高，蜗小管和内听道的筛孔将此压力改变传递到外淋巴系统，其中蜗小管可能起主要作用。在正常情况下蜗小管内存在网状绒毛及屏障膜，使脑脊液与外淋巴间不能畅通无阻。

    2．内爆途径：耳咽管一鼓室压力骤增，压力向内直接作用于圆窗，或通过听骨链作用于卵圆窗，穿破圆窗膜或卵圆窗环韧带，有相似的内迷路膜（基底膜及前庭膜）破裂的逆向连锁反应，导致突聋。

    原因四：膜迷路积水

    一些轻、中度突发性耳聋，不论有无眩晕，可能是梅尼埃病的不同类型。突聋亦可能是梅尼埃病先出现的症状，患者中后发展为梅尼埃病者占5%～6.6%；突聋速尿试验阳性者占27%（3/11人）。速尿是一种快速利尿剂，应用后前庭水肿减退，可使前庭功能趋向正常。上述现象支持有些患者可能存在膜迷路积水。

    突发性耳聋患病3日内及时治疗可大限度恢复听力

    突发性耳聋需要及时治疗!突发性耳聋是急症，治疗效果直接与就诊时间有关，一般不能超过3天。如果一直延误治疗的话，会对听力造成严重的损害，严重的可能几天内就会出现听力下降的现象，甚至听力消失，造成显著性的耳聋。

    许多突发性耳聋的患者到医院检查时，却发现已是中重度耳聋，更有的是全聋。这时通过治疗，可完全恢复听力的几率只有30%，而患病3日内如能及时到医院就诊治疗，治疗的有效概率可以高达80%。